Атеросклероз и питание

Появление атеросклероза….

Поражение сосудов у человека начинается достаточно рано. К 30-40 годам появляются первые признаки поражения сосудов. Атеросклеротические проявления характеризуются не только тогда, когда у человека случается инфаркт, инсульт или возникает тяжелая сердечная недостаточность, а просто к 50-60 годам подавляющее большинство людей, которые имеют избыточную массу тела, имеют те или иные атеросклеротические изменения сосудов.

Это явление неизбежно. При легких изменения мы внимания обычно никогда не обращаем, а вот тяжелые изменения приводят к достаточно тяжелым последствиям.

1. Что такое атеросклероз?

Сосуды у человека разные: есть крупные магистральные сосуды,есть средние и есть капиллярная сеть.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения обмена липидов — отложение холестерина и липопротеинов в стенке сосудов — интиме в виде атероматозных бляшек. Атеросклеротические процессы развиваются именно в крупных сосудах, которыми являются артерии. Особенность артерии заключается в том, что у артерии имеется мышечная стенка, которая вовлекается в процесс аторогинеза.  Атеросклероз развивается последовательно, процесс необратимый, бляшки не рассасываются.

Атеросклероз поражает:

  • Сосуды сердца — развитие ишемической болезни сердца
  • Сосуды головного мозга — нарушение функций центральной нервной системы
  • Брюшной отдел аорты — нарушение пищеварения
  • Брыжеечной артерии — «брюшная жаба»
  • Почечной артерии — почечная  недостаточность
  • Сосуды нижних конечностей — риск гангрены
  • Сосуды отдельных органов

2. Симптомы атеросклероза.

Коронарный атеросклероз — симптомы:

  • стенокардия, тахикардия или брадикардия;
  • периодическая боль в области груди, с отдачей на левую часть туловища, предплечье, лопатку, кисть или пальцы левой руки;
  • боль в спине, боль в области левой части шеи, нижней челюсти;
  • боль при дыхании, ощущение груза на грудной клетке;
  • помутнения в сознании, вплоть до обморока, слабость в конечностях;
  • ощущение холода, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота.

Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы:

  • шум в ушах, головные боли, головокружения, ухудшение памяти;
  • повышенное артериальное давление;
  • боль в груди, одышка;
  • бессонница или постоянное желание спать, вялость, повышенная утомляемость, нарушение координации и ориентировки в пространстве;
  • повышенная нервозность, возбудимость;
  • расстройства дыхания, невнятная речь, сложность при пережевывании и глотании .

Похожие симптомы при: остеохондрозе, гипертонии, сахарном диабете.

Атеросклероз сосудов полового члена — симптомы: нарушения эрекции.

Атеросклероз  брюшного отдела аорты — симптомы:

  • поносы, запоры;
  • метеоризм (повышенное газообразование);
  • слабые ноющие боли после приема пищи;
  • продолжительная потеря веса;
  • сильные боли в животе, не ослабевают даже при приеме обезболивающих препаратов;
  • почечная недостаточность, повышение артериального давления.

Атеросклероз брыжеечной артерии — симптомы:

  • «брюшная жаба» — острые боли после приема пищи, часто сопровождающиеся вздутием живота, тошнотой и рвотой;
  • тромбоз, после которого проявляется некроз стенки кишки и брыжейки.

Атеросклероз почечной артерии — симптомы:

  • осложненная артериальная  гипертензия;
  • хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — симптомы:

  • бледность кожных покровов, с отчетливым рисунком подкожных сосудов;
  • чувство холода в руках и ногах (зябкость).
  • частые «мурашки» после пребывания положения тела в неудобном положении в течение длительного времени — пережатые сосуды.

После проявления симптомов обязательно необходимо принять меры, так как далее пойдет еще большее ухудшение. Атеросклероз — это процесс, который заканчивается, как правило, летальным исходом. Поэтому его необходимо предотвращать в «зародыше» и предотвращая мы обязаны его остановить не допустив его прогрессирования.

3. Атеросклероз: кто виноват?

К сожаления в современной медицинской науке причин атеросклероза находят много. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся.

  • Теория инфильтрации липопротеинами — накопление липопротеинов в сосудистой стенке.
  • Теория дисфункции эндотелия — нарушение функции и регуляции эндотелия.
  • Аутоиммунная теория — нарушение функции клеток  иммунной системы: макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.
  • Моноклональная теория — возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.
  • Вирусная теория — вирусное повреждение эндотелия — герпес, ЦМВ …
  • Перекисная теория — нарушение системы антиоксидантов.
  • Генетическая теория — наследственный дефект сосудистой стенки.
  • Хламидиозная теория — поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном Chlamudia pneumoniae.
  • Гормональная теория — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приведут к увеличению  синтеза  холестерина.

Виноват холестерин?

Атеросклероз у большинства людей ассоциируется с холестерином. Измеряется общий уровень общего холестерина, хорошего и плохого. На самом деле, холестерин — не является главным виновником атеросклероза, а является показателем риска развития атеросклероза и маркер развития атерогенеза.

4. Патогенез атеросклероза

В патогенезе атеросклероза участвуют различные механизмы. Нет одного простого механизма и нет одного простого способа лечения атеросклероза. В каждом случае необходимо подходить индивидуально.

Все начинается с того, что человек рождается с нормальной стенкой сосудов. И у ребенка, как правило, все в порядке. Ребенок растет.  Начиная с подросткового возраста у некоторых людей есть такое заболевание, как семейная гиперхолестеринемия ( когда в детском возрасте сильно повышен уровень холестерина, передающийся по наследству). Поэтому профилактику атеросклероза необходимо начинать с подросткового возраста.

 Атерогенез развивается в несколько этапов:

  1. Поступление липопротеинов и лейкоцитов в интиму сосуда;
  2. Увеличение пролиферации и гибели клеток;
  3. Образование и перестройка межклеточного вещества;
  4. Разрастание участка пораженного сосуда;
  5. Проникновение  фосфатов кальция в пораженный участок сосуда, в результате чего образуется обызвествление атеросклеротических  участков. Формируются элементы костной ткани и сосуды становятся ломкими и жесткими, а это еще одно серьезное осложнение заболевания.

Все эти явления провоцирует избыток фосфата, которого в современном рационе человека слишком много(добавляют в мясо, рыбу, птицу и так далее…)

Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с отложением липопротеинов в интиме стенки сосудов. Это происходит практически со всеми людьми, у кого-то раньше, а у кого-то позже. Но, в основном, первые проявления атеросклероза начинаются в подростковом возрасте. На сегодняшний день очень часто наблюдаются серьезные поражения сердца в возрасте 20-25 лет, встречаются ранние инфаркты, которые характерны для пожилого возраста, но не для молодых людей.

Атерогенными свойствами обладают только липопротеины низкой и очень низкой плотности. Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами.

В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов (рецепторы клеток в составе стенки сосуда) над другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами(альтернатива развития атеросклероза). Очень важную роль в развитии атеросклероза является не просто избыток липидов, а то, что у большинства людей в организме присутствует большое количество жира, который попадает в кровеносное русло и он какое-то время там будет находится.

Основную роль в этом процессе играют не просто липиды, а липиды окисленные и неферментативное гликозилирование липопротеинов низкой плотности. При окислении липидов образуются: гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды. Каждому человека необходимо убрать из рациона питания лишние жиры и глюкозу. В интиме содержится мало антиоксидантов, которые окисляют как липиды, так и белки, поэтому в рационе питания они должны присутствовать всегда.

Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что ускоряет атерогенез.

5. Факторы риска развития атеросклероза

Современная наука находит множество факторов развития атеросклероза. Наиболее часто встречающиеся, это:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Гиперлипопротеинемия – в сыворотке крови высокий липопротеинов низкой  и очень низкой плотности (общий холестерин > 5 ммоль/л, липопротеины низкой плотности > 3 ммоль/л, Апо-протеин (А) > 50 мг/дл).
  • Ожирение, приводящее к  гиперлипопротеинемии.
  • Сахарный диабет второго типа, который является результатом ожирение, а ожирение , в свою очередь, связано гиперлипопротеинемией.
  • Малоподвижный образ жизни, в результате формируется избыточная масса тела, а следствие этого —  гиперлипопротеинемия.
  • Неправильное (избыточное) питание, которое всегда приводит к гиперлипопротеинемии.
  • Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.), возникающая при ожирении.
  • Эмоциональное перенапряжение (нервозность).
  • Постменопауза — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к увеличению биосинтеза холестерина.
  • Гиперфибриногенемия — появление фибринов в просвете сосудов, замедление тока крови – увеличение экспозиции липидов в области сосудистой стенки.
  • Гомоцистеинурия (метаболит метионина) — повреждает стенку сосудов (?)
  • Гипотиреоз — увеличивает риск атеросклероза. Снижение основного обмена
  • Курение, является фактором очень высокого риска атеросклероза (увеличение перекисного окисления липидов)

Подведем итог: все основные факторы риска развития атеросклероза связаны с ожирением и нарушением обмена липидов – высокий уровень липопротеинов и холестерина в крови.

Важно:

  1. При любых факторах риска в стенке сосудов откладываются липиды
  2. Липиды откладываются в стенке сосудов тогда, когда их много.

6. Закономерности развития атеросклероза

Избыточная масса тела – это всегда высокий уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов в сыворотке крови. Поэтому снижение массы тела всегда ведёт к нормализации уровня липопротеинов.

Высокий уровень холестерина и триглицеридов не всегда вызывают атерогенез. Есть люди, а таких людей много, 23%  с повышенным уровнем холестерина и 15% с повышенным уровнем триглицеридов в сыворотке крови,  никогда не страдают атеросклерозом. То есть наличие большого количества жира в организме является фактором необходимым, но не достаточным для развития атеросклероза. Что говорит о том, что причин развития атеросклероза несколько и развиваются они в самых различных сочетаниях.

Время выведения из крови остатков хиломикронов (время пребывания липидов в крови) коррелирует с риском атеросклероза. Чем дольше хиломикроны присутствуют в крови, тем выше риск атеросклероза.

Важную роль здесь играют эфиры холестерина. 40% эфиров холестерина поступает в стенку сосудов за счёт липротеинов высокой плотности. Снижение содержания холестерина  в составе липротеинов высокой плотности – риск гибели от ишемической болезни сердца. Высокая активность холестерин-7а-гидроксилазы (превращение холестерина в желчные кислоты) – увеличение образования жёлчных кислот и низкая активность ЛХАТ – снижение образования эфиров холестерина – снижают риск атеросклероза. «Развитие атеросклероза можно остановить или даже обратить вспять, если снизить содержание холестерина в организме» что эквивалентно снижению содержания жира.

7. Пищевые факторы риска атеросклероза

Снижение активности антиоксидантных ферментов и увеличение содержания перекисей липидов в крови – характерные особенности атеросклероза. Поэтому антиоксидантаная защита — один из ключевых факторов борьбы с атеросклерозом.

  • Оксистеролы – окисленные стеролы, которые присутствуют в бляшках и способствуют развитию атеросклероза, увеличение оксистеролы в составе липопротенинов низкой плотности – повышенный риск атеросклероза
  • Тип поведения А (агрессивность, враждебность, нетерпение) – риск ишемической болезни сердца.
  • Свободные жирные кислоты  – участвуют в развитии атеросклероза (для ожирения характерен высокий уровень свободных жирных кислот в крови)
  • Увеличение потребления сахарозы – атерогенные изменения липопротенинов
  • Фенотип апо-Е: апо-Е2 – риск гиперлипопротемии III, апо-Е4 – увеличение липопротеинов низкой плотности
  • Врождённый дефицит апо-В – ранний атеросклероз. Стенозы венечных артерий и инфаркты миокарда
  • Транс-жирные кислоты – не обладают каким-либо специфическим атерогенным действием
  • Увеличение холестерина в составе ЦИК в крови – риск атеросклероза.

8. «Плохой» и «хороший» холестерин

Роль холестерина в организме селовека. Развитие атеросклероза

Давайте разберемся, что такое липопротеины, а также что такое «плохой» и «хороший» холестерин.

Липопротеины – транспортная форма липидов. То есть все липиды в организме человека транспортируются двумя путями: в составе липопротеинов (контейнеры, окруженные фосфолипидами и содержащие внутри триглицериды, эфиры холестерина, сам холестерин, жирорастворимые витамины и другие вещества, которые в воде не растворяются, а свободные жирные кислоты переносит альбумин.

Плотность липопротеинов меняется в зависимости от того, как изменяются их размер. А размеры их уменьшаются по одной простой причине: в организм попадают при всасывании жира хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности, которые идут из кишечника и по мере освобождения от триглицеридов и холестерина, они уменьшаются в размерах, уменьшается содержание в них жира, поэтому они становятся более плотными. В итоге превращения все липопротеины высокой плотности поглощаются печенью, поэтому тот холестерин, который остается в составе липопротеинов высокой плотности, не расходуется на образование атеросклеротических бляшек, он поступает в печень, а там из него образуются желчные кислоты. Таким образом он выводится из оборота.

Чем больше холестерина в составе липопротеина низкой плотности, тем выше риск развития атеросклероза, чем больше холестерина в липопротеинах высокой плотности, тем меньше риск развития атеросклероза. Хотя холестерин в состав атеросклеротических бляшек попадает и из липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности. От сюда и идет мнение о «плохом» холестерине и о «хорошем».

Содержание липидов в разных липопротеинах

ТИП липопротеиновДиаметр, нмМасса, нгТГ, нгФЛ, нгХС, нг Сумма ХС, %Потери ХС, разы
Хиломикрооны5 500697 111606 47727 88441 826100%3 380
ЛПОНП500 65,632,811,7912,50,16%6,6
ЛПНП2004,20,420,961,590,004%3,6
ЛЛВП882,90,100,860,52следы0

9. Роль апопротеинов

Апопротеины – белковые молекулы на поверхности липопротеинов: апоА, апоВ, апоС, апоЕ и минорные. Служат в качестве рецепторов для связи с клетками и разгружают липопротеины от холестерина и жира. Такая разгрузка нужна организму, так как триглицериды и жир необходимы нашему организму. Если рецепторы апопротеина работают нормально, то весь жир поступает именно в те клетки, которые в нем нуждаются. Если жира в организме много и если апопротеины работают плохо, то возникают поражения сосудов (избыточный жир попадает в стенки сосудов)

Значение апопротеинов заключается:

  • в обеспечении связывания липопротеинов с клетками;
  • в разгрузке липидов и холестерина;
  • Фенотип апоЕ2 сочетается с гиперлипопротеинемией III и очень высоким риском атеросклероза;
  • Фенотип апоЕ4 сочетается с гиперлипопротеинемией V и низким риском атеросклероза (хотя холестерин и триглецирин – очень высокие);
  • апоА-I обеспечивает возврат холестерина в печень.

 Содержание апопротеинов в липопротеинах

 ТИП липопротеинов Апопротеины
ХиломикроныапоА-I, апоВ, апоС, апоЕ
ЛПОНПапоВ, апоС-II, апоС-III, апоЕ
ЛПНПапоВ
ЛЛВП апоА-I, апоА-II

10. Типы гиперлипидемий

Тип  Холестерин, мг/100 мл  Триглицириды , мг/100 мл  Увеличение липопротеинов   Риск атеросклероза  
 ХМ ЛПОНПЛПНП 
 I < 260 – норм.> 1000 … ⇑⇑  Н Ннизкий
 IIa > 300 … ⇑< 150 – норм.Н Н⇑⇑очень высокий
 IIb> 300 … ⇑150-300 … ⇑ Н ⇑ очень высокий
III 350-500 — ⇑⇑ 350-500 … ⇑⇑ ⇑ НН очень высокий
 IV < 260 – норм.200-1000 … ⇑⇑ Н ⇑ Нвысокий
V> 300 … ⇑> 1000 … ⇑⇑⇑⇑ Н низкий

Вторичные факторы гиперлипопротеинеимии, которые приводят к развитию атеросклероза:

  • Алкоголизм – повышение синтеза триглицерида и липидов– тип IV, V.
  • Сахарный диабет – снижение активности липазы – увеличение триглицерида и холестерина в крови – типы I, IV, V.
  • Холестаз – снижение секреции липидов и холестерина с желчью – тип II.
  • Панкреатит – причина неизвестна – тип I, IV, V.
  • Гипотиреоз – снижение окисления жира – тип II, IV.
  • Цирроз печени – нарушение синтеза липидов – тип II.

11. Фармпрепараты в лечении МС

  1. Пробукол (липоман, фенбутол и др.) – полифенольное соединение, антиоксидантное действие:
    • снижает содержание холестерин в липопротеинах низкой плотности;
    • снижает синтез холестерина.
  2. Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол):
    • Связывание и выведение желчных кислот в желудочно кишечном тракте.
  3.  Никотиновая кислота (Ниацин, Эндурацин) – пролонгированное действие – всасывается в течение 6-8 часов / Дозировка: 500 – 1500 мг (адекватный уровень – 20 мг):
    • сосудорасширяющее действие, активирует фибринолиз – снижает вязкость крови;
    • ингибирует образование липопротеинов очень низкой плотности в печени;
    • торможение липолиза в жировой ткани – снижение свободных жирных кислот.
  4. Статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин. аторвастатин) – ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы (биосинтез холестерина):
    • снижает содержание холестерина в крови в среднем на 20%;
    • снижает содержание липопротеинов низкой плотности  – на 25%, триглицеридов – на 8-10% ;
    • активирует фибринолиз – снижает вязкость крови.
  5. Фибраты – активация фермента печени, снижающего синтез триглицеридов и липопротеина очень низкой плотности.

Сравнительная эффективность препаратов:

ЭффектыХолестираминНикотиновая кислотаСтатиныФибратыПробукол
Снижение ЛПНП+++++++ +++++++
Повышение ЛПВП++++++++
Снижение ТГ+++++++ —
Снижение ЛП (а)+++

12. Рекомендации диетологов

  • Калорийность питания должна быть ниже на 10-15%, при ожирении – на 20% от обычного рациона. Суточная доза жира не должна превышать 60-80 г, углеводов — 300-400 г, белков – 84-105 г (2076-2740 ккал).
  • Снизить потребление легкоусвояемых углеводов и животного жира.
  • Акцент при питании: Витамины — С, В6, В3 (РР, ниацин), Е, рутин. Особенно С и рутин – укрепляют стенки сосудов, витамин С стимулирует выведение холестерина из организма.
  • Что можно есть при атеросклерозе: рыба, нежирная курица или индейка, яичный белок, свежие овощи (акцент на зеленые) и фрукты (акцент на оранжевые), ржаной или отрубяной хлеб, гречка, овсянка, нежирный творог.
  • Жидкость: минеральные воды (гидрокарбонатно-натриевые и гидрокарбонатно-сульфатные), нежирное молоко или кефир, несладкий чай, натуральные соки (березовый сок, кленовый сок и др.).
  • Условно допустимые продукты (минимальное количество): растительное масло (30-40 г/день), говядина и баранина (не более 90-150 г), яйцо (не более 2 шт. в неделю), цельное молоко, белый хлеб, макаронные изделия.
  • Что нельзя есть при атеросклерозе: сливочное масло, твердый маргарин, животный жир, икра, яичные желтки, мозги, почки, печень, сердце, язык, мясо с видимым жиром, колбасы, ветчина, сосиски, утка, гусь, сметана, жирное молоко, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра, творожные сырки, плавленые сырки, мороженое, овощи (приготовленные на жире), фрукты (засахаренные, подслащенные), шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джем и варенье.

Жирные кислоты и холестерин

Корректирование уровня холестерина в крови обязательно должно начинаться с диеты. Диета должна резко снижать калорийность в питании, особенно если человек имеет избыточную массу тела. Убираются из рациона насыщенные жиры, также необходимо исключить пальмовое, кокосовое, пальмоядровое масла, которые содержат большое количество среднецепочечных кислот и повышают уровень холестерина.

Жирные кислотыВлияние на
ХолестеринТриглицериды
Среднецепочечные
Лауриновая (С12:0) (кокосовое, пальмоядровое масла)повышает 
Насыщенные жиры – убираем из питания
Миристиновая кислота (С14:0) (пальмовое масло, животный жир)сильно повышает 
Пальмитиновая кислота (С16:0) (пальмовое масло, животный жир)сильно повышает 
Стеариновая кислота (С18:0) (животный жир)не влияет 
Ненасыщенные жиры – оставляем в питании
Олеиновая кислота (С18:1 ω9) (оливковое масло)снижает 
Линолевая кислота (С18:2 ω6) (подсолнечное масло)снижаетснижает
Линоленовая кислота (С18:3 ω3) (льняное масло)снижаетснижает
Омега-3 ПНЖК (ЭПК, ДГК) (рыбий жир)снижаетснижает
Конъюгированная линолевая кислота ω-6 (CLO)снижаетснижает
Лецитин (фосфатидилхолин)снижает 

Влияние диеты на липопротеины крови

Тип диетыРеакция липопротеинов
Богатая углеводами

Увеличение липопротеинов очень низкой плотности

Увеличение триглицеридов

Много простых сахаровУвеличение триглицеридов
Много фруктозыУвеличение триглицеридов
Богатая жирами

Увеличение липопротеинов низкой плотности

Снижение липопротеинов очень низкой плотности

Много калорийУвеличение липопротеинов очень низкой плотности
Алкоголь

Увеличение липопротеинов очень низкой плотности

Увеличение триглицеридов

Насыщенные жирные кислотыУвеличение липопротеинов очень низкой плотности
Полинасыщенные жирные кислоты (не менее 1/3 жира ω-6 / 2г ω-3)

Снижение липопротеинов очень низкой плотности

Снижение триглицеридов

Длительная физическая нагрузкаСнижение липопротеинов очень низкой плотности

13. Факторы защиты от атеросклероза

  • Ликопин – снижает риск кальцификации аорты (содержится очень много в томатах).
  • Витамин С и витамин Е – снижают окисление липопротеинов низкой плотности и адгезию лейкоцитов.
  • Физическая активность – снижение холестерина, липопротеинов низкой плотности, увеличение липопротеинов высокой плотности.
  • Витамины В6, В12 и Фолат (высокие дозы) – метилирование ДНК – снижение пролиферации гладкомышечных клеток и редукция атером.
  • Витамин Е и Коэзим Q10 – тормозит атерогенез в аорте и содержание окисленных липидов, уменьшает содержание апоЕ – маркёра атерогенеза
  • Ниацин (1,0-2,0 г) – снижение триглицеридов на 36% и HbAlc, увеличение липопротеинов высокой плотности на 34% .
  • Пектин грейпфрута (Локло) – снижение липопротеинов низкой плотности, уменьшение площади атеросклеротических поражений и степени сужения аорты.
  • Рыбий жир (5 г) – снижение липопротеинов очень низкой плотности и подавляет воспаление в атероматозных бляшках.
  • Высокий уровень калия в питании (2,1%) – снижение отложения эфиров холестерина в стенке сосудов.
  • Соевый лецитин – снижение риска атеросклероза.
  • Увеличение частоты приёма пищи – снижение липопротеинов низкой плотности.
  • Растительные стерины (2-3 г/день) – снижение липопротеинов низкой плотности на 10-20% .
  • α-липоевая кислота – снижение холестерина.
  • Лизин и триптофан — снижают холестерин  на 30% и 35% соответственно.

14. Атеросклероз… Что делать?

Контролировать массу тела! Чем больше масса тела, тем больше в организме жира (холестерина, триглицеридов и выше в крови уровень липопротеинов) и тем более активно развивается процесс атерогенеза.

Если имеется избыток массы тела или ожирение – необходимо стремиться нормализовать, или, на худой конец, снизить массу тела – в результате – нормализуются уровни холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови, а также нормализуется артериальное давление.

Что принимать?

Контроль атеросклероза – оценка толщины стенки артерий и проходимость периферических сосудов (УЗИ) Уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности и другие – это вероятность атерогенеза.

Будьте здоровы!

Рекомендации к.м.н. врача-нутрициолога  Лысикова Юрия Александровича

Полную запись материала по теме «Атеросклероз и питание» можно прослушать ниже:



Рекомендуем почитать:


Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*


Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.