Аллергия — болезнь или симптом?


Аллергия ПсевдоаллергияПо данным ВОЗ, каждый шестой житель Земли страдает какой-либо формой аллергии, и количество больных стремительно растет. Причинами этого считаются широкое применение синтетических лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков; бурное развитие химической промышленности, появление большого количества различных синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и др. разнообразных производственных и бытовых веществ. Немаловажное значение в росте аллергических заболеваний имеет степень загрязнения окружающей среды обитания (воздуха, почвы, воды).

Механизмы развития по своей природе являются не аллергическими, а вполне естественными реакциями, ежедневно происходящими в человеческом организме и играющими чрезвычайно важную роль в осуществлении противомикробного иммунитета и поддержании антигенного гомеостаза, и только в отдельных случаях по указанным механизмам реализуются патологические реакции, сопровождающиеся самоповреждением. Развивается аллергия.

Защитные механизмы

В организме существуют защитные механизмы против чужеродных агентов.

На слизистых оболочках здорового человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов (Ag) во внутреннюю среду организма. Это многокомпонентная защита.

Главная причина развития аллергических заболеваний — нарушение барьеров!!! К сожалению, далеко не всегда об этом помнят и пытаются лечить «не с того конца».

Механизм истинной аллергии

Аллергия — исключительно патологический процесс, протекающий по механизму атопии.

В атопических реакциях различают три фазы:

  1. иммунологическую;
  2. патохимическую;
  3. патофизиологическую.

Для правильной интерпретации понятия «аллергия» важно понимание сущности именно иммунологической фазы патологического процесса, при которой происходит распознавание и захват Аg факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами), его расщепление и выделение так называемого иммуногенного пептида.

От качества работы барьеров и обработки Аg клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат — характер иммунного реагирования.

Защитные барьеры

Иммунитет. Защитные барьеры организма В полости кишечника — пищеварительные ферменты и другие энзимы (в частности лизоцим), микроорганизмы (симбионты), осуществляющие расщепление поступающих извне макромолекул, вследствие чего последние утрачивают антигенные свойства и не могут быть провокаторами аллергических реакций.

На поверхности эпителия слизистых оболочек располагаются секреторные иммуноглобулины класса А (sIgA). Эти антитела (At) нейтрализуют разнообразные антигены (Ag), которые по каким-либо причинам не подверглись энзимному расщеплению в просвете кишечника. Образовавшиеся иммунные комплексы в дальнейшем удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтическим движениям кишечника.

В самой слизистой оболочке находится третий барьер, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую антигены, которые не были нейтрализованы sIgA на поверхности слизистой оболочки. Дендритные клетки захватывают Ag, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которых впоследствии могут презентовать Т-хелперам для начала иммунной реакции.

В подслизистом слое находится последний, четвертый защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgЕ) и тучных клеток. Указанные вещества распознают проникшие Аg и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению Аg в полость кишки. Реакции с участием IgЕ являются экстренными и в норме происходят только при неотложных ситуациях, когда чрезвычайно высок риск «загрязнения» внутренней среды организма.

У больных аллергией такие реакции становятся скорее закономерностью, чем исключением из правил, поскольку у них не происходит нейтрализации Аg на первых этапах защиты, т.е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.

Главная причина развития аллергии — нарушение барьеров!!!

В норме на неопасные антигены (Аg) (пыльца растений,тополиный пух,пищевые продукты и др.) иммунной реакции не развивается. Если же относительно инертный Аg распознан, обработан неправильно и впоследствии презентирован Т-хелперам (специализированным иммунным клеткам, которые отвечают за развитие дальнейших иммуннологических реакций) так же, как и компоненты болезнетворных микробов, на него может развиться бурная, но «бесполезная» иммунная реакция с массивным самоповреждением.

Кроме того, для обеспечения корректного распознавания Аg огромное значение имеют IgА, которые должны обеспечивать нейтрализацию разнообразных чужеродных субстанций до момента их проникновения в глубокие слои слизистой оболочки, где выполняют защитную роль иммуноглобулины класса Е (IgE).

Механизм дегрануляции тучных клеток, опосредованный IgЕ (патохимическая фаза), является вполне физиологическим и чрезвычайно полезным для организма.

Вовлечение IgЕ в защитную реакцию происходит при преодолении Аg первичных барьеров, о которых говорили ранее, что сопряжено с высоким риском проникновения чужеродных субстанций во внутреннюю среду организма.

Такая ситуация может сложиться при недостаточности IgА, снижении фагоцитарной активности антигенпрезентирующих клеток, при чрезвычайно высокой дозе Аg, когда вполне нормальное количество факторов иммунитета не в силах справиться с резко возрастающей антигенной нагрузкой. Поэтому специфические IgЕ, распознав Аg, обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию интенсивной экссудативной реакции (патофизиологическая фаза), которая необходима для удаления патогена из организма. Другими словами, жидкость и отёк не дают распространяться Аg и, как бы, «смывают»его.

Аллергия или псевдоаллергия?

АллергияАллергия — это высокоспецифический процесс. Поэтому для больных истинной аллергией характерна сенсибилизация преимущественно к какому-либо одному Аg.

Если же пациент отмечает непереносимость многих пищевых продуктов, то речь идет о псевдоаллергии — неаллергической гиперчувствительности, которой свойственны аналогичные клинические проявления. Однако эти реакции протекают без иммунологической фазы и являются неспецифическими! Разная тактика.

На 1 случай истинной аллергии может приходиться до 8 случаев псевдоаллергии.

Аллергия достаточно редко встречается. В основном имеем дело с разнообразными проявлениями псевдоаллергических реакций, являющихся клиническими аналогами аллергии, но требующих совсем другого подхода к лечению и профилактике.

Механизмы псевдоаллергии

Различают три типа псевдоаллергических реакций. И сейчас будет немного СЛОЖНО!:

  1. Реакции, связанные с нарушением обмена гистамина.
  2. Реакции, обусловленные неадекватной активацией комплемента.
  3. Реакции, вызванные нарушением метаболизма жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты и продуктов ее обмена.

Неадекватная активация комплемента. Механизм псевдоаллергии, связанный с неадекватной активацией комплемента, является следствием иммунодефицита — наследственного ангионевротического отека. У таких больных имеется дефицит С1-ингибитора, что приводит к чрезвычайно сильной активации каскада комплемента с высвобождением большого количества эндогенных гистаминолибераторов, а также кининовых молекул.

Проведение такой дифференциальной диагностики крайне важно, так как эти болезни требуют различных подходов к лечению и профилактике.

Если в случае острого атопического ангионевротического отека следует вводить адреналин и глюкокортикоиды, то при дефиците С1-ингибитора эффективным окажется внутривенное введение е-аминокапроновой кислоты, угнетающей чрезмерно активированную систему комплемента. В тяжелых случаях можно использовать вливание свежезамороженной плазмы, поскольку в препарате содержится нормальный уровень С1-ингибитора из крови доноров. Но, это о лечении тяжёлых ситуаций в стационаре.

Нарушение обмена арахидоновой кислоты. При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) возможно развитие псевдоаллергических реакций 3-го типа вследствие нарушения обмена арахидоновой кислоты. Блокада фермента простагландинсинтетазы под действием препаратов приводит к усиленному образованию лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм, напоминающий клинику атопической бронхиальной астмы. Отмена НПВП полностью излечивает от этого варианта псевдоаллергии.

Наиболее часто псевдоаллергические реакции связаны с нарушением обмена гистамина.

Варианты:

  • повышенная гистаминолиберация (высвобождение гистамина);
  • сниженная гистаминопексия (связывание гистамина);
  • употребление продуктов, содержащих гистамин.

Повышенная гистаминолиберация свойственна детям первых лет жизни, к возрасту 3 лет, при условии правильного ведения таких деток и своевременного обеспечения целостности барьеров, полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита.

У взрослых и детей старшего возраста — это патологический процесс. Обусловлен нарушением пищеварения, нарушением микробиоценоза кишечника и снижением иммунитета слизистых оболочек, что создает условия для контакта необработанных Аg с тучными клетками подслизистого слоя.

При лечении больных с данным типом псевдоаллергических реакций целесообразно назначение стабилизаторов мембран тучных клеток (N8 кромогликат, Гиста блок, Лецитин, Омега-3 и др.), которые блокируют реакцию дегрануляции.

У таких пациентов развитие псевдоаллергической реакции возможно при механическом растяжении кишечной стенки поступившей пищей.

В данном случае пациент жалуется на непереносимость практически всех продуктов питания.

Назначение дробного питания и сбалансированная коррекция (ферментные препараты, сорбенты, симбиотики и др.) способны существенно улучшить состояние и расширить пищевой рацион.

Антигистаминные препараты малоэффективны, поскольку гистамин является лишь одним из многих биологически активных веществ, выделяющихся из гранул тучных клеток. Кроме того, блокада эффектов гистамина может только усиливать действие других биологически активных веществ, накопление которых еще более опасно.

Сниженная гистаминопексия — недостаточная активность белка гистаминопексина, связывающего свободный гистамин в сыворотке крови. Развивается в условиях интоксикации организма (важное значение: дисбактериоз, глистные и паразитарные заболевания), сопровождающейся снижением гистаминсвязывающей активности указанного белка, который вовлекается в процессы нейтрализации токсических продуктов.

Улучшить состояние можно за счет проведения дезинтоксикационных мер, коррекции дисбактериоза, дегельминтизация. В случае массивной псевдоаллергической реакции целесообразно применения Кальция в хелатированной либо ионной форме — на протяжении 3 суток в мощной дозировке, поскольку Са2+ усиливает функциональную активность гистаминопексина. Дальнейшее применение препаратов кальция только в профилактических дозах, так как такая терапия способствует усилению реакции дегрануляции тучных клеток.

Необходимо применять структуированные аминокислоты, которые могут помочь в образовании гистаминопексина.

Употребление продуктов, богатых гистамином. Псевдоаллергические реакции развиваются при употреблении продуктов, содержащих гистамин: ферментированные сыры, сырокопченые колбасы, клубника, томаты, квашеная капуста, шоколад, бобовые и др. Наиболее эффективна элиминационная диета, энтеросорбенты, детоксикация. В острый период таким больным целесообразно также назначать антигистаминные препараты коротким курсом.

Глистные инвазии. Гельминты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Глисты являются мощным фактором сенсибилизации организма за счет поступления в кровь продуктов их метаболизма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, которая может носить как местный (инфильтраты, гранулемы, некрозы), так и общий характер (крапивница, отек Квинке, эозинофилия, бронхоспазм и пр.), особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах почти резистентны к традиционному лечению.

Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно признаком и аллергии, и паразитарных заболеваний. В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgЕ, что затрудняет диагностику.

Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет желудочно-кишечного тракта.
.
На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Дисбактериоз

Дисбактериоз Аллергия ИммунитетПищеварительный тракт (равно как и кожа, дыхательные пути) является местом контакта между микробами (антигенами) и иммунной системой организма. В первое время организм ребенка учится бороться с неагрессивными микробами, населяющими кишечник, которые имеют много общего со многими опасными микробами.

Созревание иммунной системы происходит параллельно с формированием микрофлоры кишечника. Формирование микрофлоры кишечника заканчивается к 3-5 годам жизни. К этому времени созревает и иммунная система.

На фоне восстановления барьеров, лечения правильным живым синбиотиком — формируется стойкий иммунитет, способный справиться с возбудителями многих болезней.

Кроме того, на протяжении всей жизни человека микрофлора кишечника поддерживает его иммунную систему в состоянии постоянной готовности.

Недавно ученными был описан удивительный факт: несмотря на свою значительную иммуногенность (способность вызвать развитие иммунной реакции) микробы кишечника практически не вызывают никаких видимых возмущений иммунной системы кишечника. Оказалось, что в процессе сосуществования ткани кишечника (в особенности слизистая оболочка) и контактирующие с ними бактерии обмениваются генетическим материалом и становятся «похожими» друг на друга. Поэтому иммунная система организма перестает распознавать бактерии кишечника как «чужеродные структуры».

Этот поразительный процесс объяснил тот факт, что некоторые вирусы и бактерии, попадая в кишечник, атакуют не клетки нашего организма, а клетки бактерий («похожие» на эпителий кишечника), с которыми и выводятся из организма.

Кишечная микрофлора — один из основных факторов защиты кишечника от заселения его болезнетворными микробами (наряду с кислотностью желудка и перистальтикой кишечника).

Происходит это благодаря трем основным механизмам: во-первых, нормальная микрофлора кишечника конкурирует с патогенными микробами за пищу и при этом выделяет ряд веществ, разрушающих болезнетворные микробы.

Во-вторых, микрофлора кишечника стимулирует локальный иммунитет и делает оболочку кишечника непроницаемой для множества патогенных микробов, антигенов.

В-третьих, микрофлора кишечника стимулирует общий иммунитет.

На данный момент не существует сомнений в том, что развитие многих аллергических заболеваний (особенно у детей) протекает на фоне изменения состава нормальной микрофлоры кишечника (т.е. на фоне дисбактериоза).

Такие заболевания, как атопический дерматит, экзема, крапивница, бронхиальная астма, пищевая аллергия, у детей протекают параллельно с дисбактериозом кишечника.

Основным местом проникновения аллергенов в организм ребенка является слизистая оболочка кишечника. Поэтому нарушения пищеварения и защиты слизистой кишечника при дисбактериозе способствуют избыточному проникновению аллергенов в организм и формированию длительной и стойкой сенсибилизации, которая со временем переходит в то или иное аллергическое заболевание.

Вот почему комплексное лечение аллергических заболеваний обязательно включает коррекцию дисбактериоза кишечника, что защищает организм от проникновения антигена во внутреннюю среду организма, способствует восстановлению плотного соединения клеток эпителия, активирует выработку секреторного IgА, что необходимо для защиты от аллергических и псевдоаллергических реакций.

Опять возвращаемся к комплексному восстановлению кишечного барьера.

Здоровья Всем!

Рекомендации врача-нутрициолога Аркадия Бибикова


Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*


Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.